Communication

Interactions entre les coronavirus humains et les cellules neurales et endothéliales

Mélanie Viau

Jack P. Antel

Pierre J. Talbot

Membre a labase

Mélanie Viau

Résumé de la communication

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neuroinflammatoire démyélinisante dont l’étiologie est encore inconnue. Des facteurs génétiques sont impliqués, mais des facteurs environnementaux, tels des virus, ont également été mis en cause. Les coronavirus humains (HCoV) étant neuroinvasifs, ils sont parmi les nombreux virus qui ont été associés à la SEP. En effet, les coronavirus causent une maladie très similaire à la SEP chez des rongeurs génétiquement susceptibles; des anticorps dirigés contre ces virus ont été détectés dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP et nous avons démontré la présence des HCoV dans des cerveaux humains. De plus, ces virus peuvent activer des lymphocytes T anti-myéline chez des patients atteints de SEP. Pour démontrer le neurotropisme de ces virus, nous avons donc entrepris une étude sur l’infection par les HCoV de cellules neurales et endothéliales humaines en cultures primaires. Par la technique d’immunofluorescence indirecte, nous avons jusqu’à présent confirmé l’infection de microglies, d’astrocytes, d’oligodendrocytes et de cellules endothéliales, de même que la présence sur les oligodendrocytes de CD13, le récepteur cellulaire d’un des deux sérotypes de HCoV. Ces résultats nous laissent envisager un rôle possible des HCoV dans la neuropathologie de la SEP. En effet, les symptômes de la SEP sont causés par une perte de la gaine de myéline autour des axones. L’infection des oligodendrocytes, responsables de la production de la myéline, pourrait contribuer à la perte de motricité des patients. De plus, l’infection des microglies et des astrocytes pourrait mener à la production de molécules inflammatoires dans le système nerveux central (SNC), ce qui contribuerait indirectement à aggraver la pathologie. Pour ce qui est de l’infection des cellules endothéliales, elle pourrait constituer une voie d’entrée possible du virus au SNC. D’autre part, la présence de CD13 sur les oligodendrocytes est importante car le récepteur viral n’avait jamais été mis en évidence auparavant dans les cellules gliales du cerveau humain. Les résultats que nous avons obtenu jusqu’à présent contribuent donc à l’avancement des connaissances sur le SNC et ses pathologies.

Contexte

Section :

Microbiologie, virologie

Domaine de la communication :

Microbiologie, virologie

Hôte : Université de Montréal

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