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Résumé du colloque
Cette étude vise à identifier les métabolites de l'acide arachidonique (AA) libérés par les pneumocytes de type II (PII) de cobaye. Après digestion enzymatique (713.4 ± 41.3 x 10^6, viabilité 86%), les cellules sont séparées par élutriation et la fraction (3 débit: 15 ml/min) est incubée 20 min à 37°C dans des boîtes de Pétri tapissées d'égine de cobaye. Suite à cette incubation, les PII représentent 90% des cellules demeurées en suspension. La libération basale de TxB2, 6-céto-PGF1α et de PGE2 par 2 x 10^6 cellules PII incubées pour 10 min à 37°C d'environ 105, 110 et 77 pg/ml respectivement. L'addition d'AA (10 μM) ou de la combinaison AA (10 μM)-ionophore (2 μM) mène à une augmentation de la libération basale de TxB2, 6-céto-PGF1α et de PGE2 par 2 et 3 fois respectivement. L'ionophore seul ne stimule pas significativement la libération d'éicosanoïdes par les PII. Les pneumocytes de type II possèdent l'activité de LTA4 hydrolase, nécessaire à la transformation du LTA4 (4 μM) en LTB4. Cette étude démontre que les PII de cobaye fixent que l'AA peut être métabolisé par les PII en présence de ces cellules possédant des enzymes spécifiques et pourraient avoir un rôle dans les maladies inflammatoires et asthmatiques.
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