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Résumé du colloque
Les différents stades de développement de la cardiomyopathie (ischémies diffuses, nécrose myocytaire et myolyse, fibrose, hypertrophie et décompensation cardiaque) imposent un stress hypoxique et ischémique important au myocarde. Est-ce que des mécanismes d’adaptation permettent de maintenir une perfusion adéquate du myocarde dans ces conditions? Quels vasodilatateurs offrent le meilleur potentiel thérapeutique dans ces situations? Notre équipe a tenté de répondre à ces questions au cours des dernières années. Le modèle de coeur isolé perfusé a été utilisé afin de soustraire le compartiment vasculaire coronarien et le compartiment myocardique aux influences humorales et nerveuses qui viendraient compliquer l’expression des mécanismes d’adaptation mis en place. Différentes stratégies impliquant l’exposition des coeurs à des conditions ischémiques globales de courte durée, de même que l’infusion de modulateurs du tonus vasculaire (ET-1, glibenclamide, indométhacin, L-NAME, phosphoramidon, etc.) ont été utlisées. À la lumière des résultats obtenus, il appert que le territoire coronarien possède une remarquable faculté d’adaptation pendant le développement de la cardiomyopathie. Cependant, en phase de décompensation, la sensibilité à certains vasodilatateurs est réduite. Nous ferons état des hypothèses et avenues de recherche qui seront susceptible de pallier à ces anomalies.
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