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La leptine et ses récepteurs : implication dans les syndromes d'obésité

Michèle Guerre-Millo
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Michèle Guerre-Millo

Résumé du colloque

C'est l'absence de leptine fonctionnelle qui est responsable de l'obésité chez la souris ob/ob. Deux mutations dans le gène ob humain entraînant l'absence de leptine, ont été également très récemment décrites chez des patients massivement obèses. Le récepteur de la leptine OB-R existe sous plusieurs formes, dont une forme courte OB-Ra qui existe dans de nombreux tissus et une forme longue, OB-Rb, exprimée principalement dans l'hypothalamus. OB-Rb transmet le message leptinique par la voie Jak/STAT. Chez la souris, la mutation db affecte la région 3' du gène OB-R et annule l'expression de OB-Rb; la mutation db3J provoque un codon stop prématuré. Chez le rat, la mutation fa affecte le domaine extracellulaire et la mutation fak tronque prématurément le récepteur. Ces mutations entrainent des altérations des signaux leptiniques et sont donc responsables d'obésité. Chez les mutants fa/fa, nous avons démontré une augmentation précoce de l'expression du gène ob, due à une suractivité du promoteur par l'intermédiaire de séquences régulatrices contenues dans les 183 premières paires de bases. Ceci se traduit par une hyperleptinémie massive qui s'aggrave avec l'âge. Chez l'animal normal, les récepteurs leptiniques pourraient donc participer à une boucle de rétro-contrôle de l'expression du gène ob, par des voies de signalisation qui restent à décrypter.

Contexte

Section :
La régulation du bilan d'énergie
news icon Thème du colloque :
La régulation du bilan d'énergie
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

La régulation du bilan d'énergie
La leptine et ses récepteurs : implication dans les syndromes d'obésité
Michèle Guerre-Millo
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