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Résumé de la communication
La cicatrisation pathologique survient communément au niveau des plaies appendiculaires du cheval et requiert des soins coûteux et prolongés. Une granulation excessive (bouton de chair) ralentit les phases subséquentes de la guérison et résulte en une cicatrice inesthétique et non-fonctionnelle. Le TGF-B? joue un rôle crucial dans la réparation et le remodelage tissulaire. Cette protéine est fortement exprimée selon un patron spatial et temporel distinct lors de la cicatrisation chez le cheval. Puisque la présence de récepteurs détermine la réponse cellulaire au TGF-B, nous avons examiné par immunohistochimie, à l’aide d’anticorps polyclonaux de lapin, la localisation de RI et RII lors de cicatrisation appendiculaire et thoracique chez le cheval, jusqu’à 14 jours après création d’une lésion. RI et RII sont colocalisés dans la peau normale et lésée et sont présents dans le même type cellulaire que la protéine TGF-B1. Il n’existe pas de différences qualitatives entre les plaies appendiculaires ou thoraciques, ni entre celles provenant de membres qui guérissent normalement ou qui développent un bouton de chair. Cependant, en vertu de la cellularité accrue du bouton de chair, l’intensité immunocolorante des plaies appendiculaires développant un tissu de granulation excessif surpasse grandement celle des plaies appendiculaires guérissant normalement et celle des plaies thoraciques, durant la phase proliférative de réparation. La persistance de RI et RII, surtout dans les plaies développant un bouton de chair, suggère que les mécanismes de signalement nécessaires à la stimulation autocrine de production de protéines matricielles sont en place pour contribuer à la cicatrisation excessive. Cette information pourrait déterminer le moment opportun d’utiliser des antagonistes aux récepteurs afin de prévenir la cicatrisation pathologique des plaies appendiculaires chez le cheval.
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