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La modulation de l'enhanceosome ribosomal par les MAP-kinases procure un mécanisme de régulation de la transcription par la polymérase I

Guillaume Pelletier
Tom Moss
Viktor Y. Stefanovsky
David P. Bazett-Jones
Ross D. Hannan
GP

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Guillaume Pelletier

Résumé du colloque

L’enhanceosome ribosomal est une structure formée par le facteur de transcription architectural xUBF, qui sous forme de dimère se lie colinéairement à l’ADNr via ses trois boîtes HMG en N-terminal, de sorte que 120 à 140 p.b. d’ADN se trouvent enroulées dans une boucle de 360o. La structure de l’enhanceosome et son phasage sur le promoteur procurent une explication plausible à la sensibilité des éléments du promoteur CORE et UCE ainsi que du terminateur proximal à l’espacement les séparants. La formation de l’enhanceosome est précisément phasée par rapport aux séquences d’ADN sous-jacentes, malgré le fait que xUBF ne démontre que peu de préférence pour une séquence d’ADNr particulière. De plus, il y a suffisamment de xUBF dans une cellule pour lier simultanément tout l’ADNr. L’enhanceosome pourrait être une structure de chromatine alternative spécifique aux gènes ribosomaux activés. Nous avons démontré que la surexpression de rUBF active la transcription par la polymérase I. La formation de l’enhanceosome peut être un mécanisme clef de l’activation de l’ADNr. Les deux boîtes HMG en N-terminal de xUBF contiennent des sites consensus pour la phosphorylation par les MAP-kinases. Ces sites se sont révélés être des substrats pour ERK1 et ERK2 mais pas pour SAPK1 (JNK) ou SAPK2 (p38). Le site de phosphorylation de la boîte HMG1 se trouvant à l’intérieur du “genou” du pliage est disponible pour la phosphorylation in-vitro seulement lorsque la boîte HMG1 n’est pas liée à l’ADN. De plus, la phosphorylation de la boîte HMG1 par ERK1 empêche sa liaison à l’ADN. Bien que la mutation des sites de phosphorylation n’abroge pas la liaison à l’ADN, leur incorporation dans un xUBF pleine longueur élimine ou réduit sévèrement sa capacité à activer la transcription. La cascade des MAP-kinases peut donc être un moyen direct de réguler l’activation des gènes ribosomaux en réponse aux signaux extra-cellulaires qui régulent la croissance et la différentiation cellulaire.

Contexte

Section :
Biologie cellulaire
news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
manager icon Responsables :
Alan Anderson
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

Biologie cellulaire
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