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La perturbation du couplage intercellulaire (jonctions gap) est un élément important dans la survenue d'arythmies pendant et après l'ischémie cardiaque

P Daleau
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P Daleau

Résumé du colloque

La résistance interne (somme des résistances cytoplasmique et des jonctions gap) des fibres cardiaques augmente après 15-20 min. d’ischémie, suite à un accroissement de [Ca]i. Sur le plan histologique, les jonctions gap sont situées en majeure partie aux extrémités des myocytes mais l’ischémie produit un éparpillement celles-ci sur toute leur surface. Ces perturbations peuvent être à l’origine d’arythmies puisqu’elles ont un impact sur la vitesse de conduction de l’activité électrique et sur son cheminement (anisotropisme non-uniforme) soit pendant (fermeture des jonctions) soit après (redistribution) l’ischémie. La plupart des facteurs modifiés par l’ischémie sont aussi capables d’agir sur le couplage intercellulaire: pHi, acide arachidonique, acides gras libres non estérifiés, acylcarnitine à longues chaînes, radicaux libres et lysophosphatidylcholine -LPC- (comme nous l’avons montré par la technique de double patch-clamp). Cependant, parmi ces éléments, seuls le pHi (qui atteint des valeurs affectant le couplage intercellulaire (6.6-6.4) après 10-20 min. d’ischémie) et la LPC (qui découple les myocytes en quelques min. à une concentration atteinte après 10 min. d’ischémie) peuvent être temporellement corrélés au découplage ischémique. Nous avons aussi montré que cet effet de la LPC est étroitement lié à une augmentation de [Ca]i. D’autre part, nous avons confirmé (immunohistochimie) la redistribution de la connexine 43 -Cx43- (protéine élémentaire majoritaire dans les jonctions gap du tissu ventriculaire) dans les myocytes de la zone péri-infarctus. Nous avons finalement montré qu’après un temps suffisamment prolongé de reperfusion, la quantité de Cx43 semble augmenter, tant dans les régions ischémique que non-ischémique, ainsi que le contenu en son ARNm dans la zone non-ischémique. Nous pensons que cette redistribution de Cx43 peut être liée la perturbation de l’organisation de certaines protéines du cytosquelette par l’ischémie.

Contexte

Section :
Adaptation du myocarde au stress
news icon Thème du colloque :
Adaptation du myocarde au stress
manager icon Responsables :
Pascal Daleau
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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