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La spécificité mutationnelle de la lumière solaire chez les cellules de rongeur

Elliot Drobetsky
Anne Châteauneuf
Evelyne Sage
ED

Membre a labase

Elliot Drobetsky

Résumé du colloque

Il est bien établi que l'exposition aux rayons UVB solaires (290-320nm) donne lieu à des mutations provoquant des néoplasies cutanées. Par contre, la contribution potentielle des rayons UVA (320-400nm) est peu connue. Nous avons donc identifié la spécificité des mutations du DNA induites par les différentes zones du spectre de la lumière solaire incluant UVC (254nm), UVB et UVA, ainsi que la lumière solaire simulée (SSL; 290-1100nm), au locus aprt des cellules CHO ayant un système de réparation du DNA compétent ou déficient. Nous avons démontré qu'un type de mutation généralement rarement retrouvé est induite à une haute fréquence dans les cellules réparation-compétentes qui ont été exposées aux UVA. Ce phénomène inclue une partie des mutations induites par la SSL, mais est retrouvé beaucoup moins fréquemment dans les cellules irradiées avec les UVB ou les UVC. En conclusion, la spécificité des mutations induites chez les cellules CHO réparation-compétentes par le spectre solaire n'est pas entièrement déterminée par la UVB, et les UVA jouent aussi un rôle important. Toutefois, nous avons démontré que dans les cellules CHO réparation-déficientes, le spectre de mutations induites par les UVB est pratiquement identique à celui induit par SSL. De façon remarquable, une situation similaire a été décrite pour les gènes p53 suppresseurs de tumeurs dans les néoplasies cutanées de sujets porteurs de xérodermie pigmentaire (XP), où l'on retrouve une incompétence du système de réparation du DNA associée à des cancers cutanés. Donc, contrairement à la situation des cellules CHO réparation- compétentes où un rôle significatif des UVA a été noté, la spécificité mutagénique de la SSL dans les cellules CHO réparation-déficientes, et par analogie à la lumière solaire chez les patients porteurs de XP, peut être entièrement expliquée par les rayons UVB.

Contexte

Section :
Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères
news icon Thème du colloque :
Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères
host icon Hôte : Université McGill

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Titre du colloque :

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