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La stimulation de la croissance des cellules Shionogi SC-115 induite par l'estradiol-17β est médiée par le récepteur des androgènes

Isabel Luthy
Fernand Labrie
Daniel Bégin
IL

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Isabel Luthy

Résumé du colloque

A cause de sa sensibilité aux androgènes, la tumeur mammaire de souris Shionogi SC-115 est un modèle fréquemment utilisé pour le cancer de la prostate. Nous avons donc utilisé ce modèle pour étudier l'effet in vitro de l'estradiol-17β (E2). Cet oestrogène a provoqué une stimulation importante de la croissance avec un ED50 de 100 nM. D'un autre côté, l'oestrogène synthétique diethylstilbestrol qui n'est lié pas au récepteur des androgènes, n'a pas montré d'effet stimulateur. L'effet de E2 a été renversé par l'antiandrogène hydroxy-flutamide et par l'antioestrogène keoxifène (CI50 157568 (keoxifène). De plus, quand des doses variables de E2 ont été incubées avec des doses croissantes de DHT, le ED50 de E2 a été déplacé de 40 pM en absence de E2 à 800 pM, 950 pM et 15.4 nM en présence de 0, 10, 100 et 1 M E2. En présence de 10 M E2, DHT n'a pas modifié la stimulation déjà induite par E2; cependant, des études de captation de leucine tritiée ont montré des ED50 de déplacement de 117 nM, 0.63 nM et 0.1 nM pour E2, T et DHT, respectivement. Les présents résultats indiquent que la stimulation par E2 de la croissance cellulaire est due à la liaison de l'oestrogène au récepteur des androgènes.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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