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La surexposition précoce au CNTF cause l'apoptose de précurseurs des bâtonnets dans la rétine de souris : un lien avec l'oxyde nitrique ?

Jimmy Elliott
Claude Gravel
Michel Cayouette
Karine Bachand
JE

Membre a labase

Jimmy Elliott

Résumé de la communication

Le CNTF est une cytokine/facteur neurotrophique de type IL-6 pouvant augmenter la survie de plusieurs types de neurones, suggérant qu’il puisse être utile dans le traitement de maladies neurodégénératives. Nous avons montré qu’il est possible d’arrêter pour plus de 50 jours la perte des photorécepteurs bâtonnets chez la souris mutante rds/rds souffrant de rétinite pigmentaire, en surexprimant le CNTF dans la rétine. Paradoxalement, la surexposition de la rétine immature au CNTF cause une apoptose spécifique des précurseurs postmitotiques des bâtonnets. Pour étudier ce phénomène, nous avons utilisé une technique de culture d’explants de rétine permettant de conserver l’arrangement tridimensionnel et le gradient médiolatéral de maturation de la rétine. Même dans ces conditions, et en présence ou absence de l’épithélium rétinien, la surexposition au CNTF ne cause aucune apoptose importante des précurseurs bâtonnets immatures in vitro, suggérant qu’un médiateur de l’effet proapoptotique soit absent, ou trop dilué, in vitro. Les cytokines pouvant induire/augmenter la synthèse d’oxyde nitrique (NO), nous avons testé les effets du NO sur les cultures d’explants de rétine. Une augmentation dose-dépendante de l’apoptose dans les explants de rétine est notée suite à une augmentation de la concentration de NO, suggérant que le NO puisse participer aux effets de CNTF sur les précurseurs des bâtonnets.

Contexte

Section :
Neurosciences et neuropsychologie
news icon Domaine de la communication :
Neurosciences et neuropsychologie
host icon Hôte : Université Laval

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Thème du communication :

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