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L'acide arachidonique exogène induit une forte synthèse de leucotriènes par le neutrophile humain

Chantale Bernatchez
Pierre Borgeat
Marc Surette
CB

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Chantale Bernatchez

Résumé du colloque

Il est bien établi que les neutrophiles humains sont incapables de synthétiser des leucotriènes s'ils sont incubés avec de l'acide arachidonique (AA) en absence d'agonistes. Nous avons récemment observé que l'adénosine, une substance naturelle produite par les neutrophiles en culture, a des effets inhibiteurs sur plusieurs fonctions des neutrophiles. Dans le présent travail, nous avons observé que les neutrophiles humains incubés avec de l'adénosine déaminase, une enzyme qui hydrolyse l'adénosine, synthétisent des quantités importantes de leucotriènes et d'acides hydroxyeicosatrienoïques lorsque de l'AA exogène est ajouté à la suspension cellulaire. Cette synthèse importante de leucotriènes (10-40 pmol/10 à la 6 cellules) induites par 3 µM d'AA est aussi observée lorsque les cellules sont traitées avec le chlorostyrylcafféine, un antagoniste du récepteur A2a de l'adénosine. Cette synthèse est bloquée lorsque les cellules sont préincubées avec l'inhibiteur de la 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP), le MK0591, suggérant que l'AA utilisé par la 5-lipoxygénase doit être présenté à l'enzyme par le FLAP. L'incubation des cellules avec de l'acide eicosapentaenoïque (EPA) exogène induit une synthèse de ses métabolites incluant le LTB5, mais ne génère pas de LTB4, indiquant que l'AA endogène n'est pas libéré et métabolisé suite à l'incubation des cellules avec ces acides gras polyinsaturés. La synthèse de leucotriènes est inhibée par un antagoniste du récepteur du LTB4, le CP105696, indiquant que l'AA exogène agirait comme agoniste en stimulant ce récepteur. Ces observations peuvent avoir une importance fondamentale sur la synthèse des médiateurs lipidiques dans la réaction inflammatoire puisque les neutrophiles in vivo ne sont pas sujets à l'inhibition par l'adénosine. Une importante synthèse de leucotriènes par les neutrophiles pourrait donc être déclenchée par l'importante libération d'AA par les plaquettes activées.

Contexte

Section :
Biologie cellulaire
news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
manager icon Responsables :
Alan Anderson
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

Biologie cellulaire
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