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Résumé du colloque
Il a été proposé que la diminution de la durée du potentiel d'action (DPA, déterminant de la période réfractaire) lors de l'hypoxie et de l'ischémie cardiaque est due à l'ouverture de canaux potassiques normalement bloqués par l'ATP cellulaire dont la sensibilité à l'ATP pourrait être modulée par le pH intracellulaire. Nous avons donc investigué le rôle que cette acidose pourrait jouer dans le raccourcissement du PA en étudiant les effets de l'amiloride, bloqueur de l'échangeur Na:H+ (mécanisme principal de la régulation du pH intracellulaire), sur l'activité électrique de cœurs de lapin en hypoxie et ischémie. L'amiloride n'a pas d'effet pendant la perfusion normale mais en hypoxie, la DPA a grandement diminué de façon comparable à ce qu'on obtient en absence d'amiloride. Après environ 45 minutes d'ischémie, le raccourcissement de façon comparable. En ischémie, la durée du PA augmentait considérablement après les 5 premières minutes. Ces résultats appuient l'hypothèse que le pH intracellulaire contribue à la modulation des canaux potassiques sous-jacents la DPA cardiaque.
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