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L'activité biologique du récepteur des glucocorticoïdes est médiée par l'activation du TGF-B1 latent dans les cellules MG-63 d'ostéosarcome humain

Jocelyn Boulanger
Carlos Reyes-Moreno
Michael Koutsieris
M.V. Govindan
Eliana Lavergne
JB

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Jocelyn Boulanger

Résumé du colloque

Nous avons étudié l'état fonctionnel du récepteur des glucocorticoïdes des cellules MG-63 par des essais de transactivation, de retardement sur gel et par trans-activation du gène reporter MMTV-CAT des cellules transfectées de façon transitoire. Nos résultats indiquent que le dexaméthasone augmente la distribution des cellules MG-63 dans la phase G1/G0 du cycle cellulaire, diminuant ainsi le taux de synthèse d'ADN et la croissance cellulaire. Par ailleurs, le TGF-B1 produit aussi une inhibition de la prolifération des cellules MG-63. Nous avons constaté que l'effet inhibiteur du dexaméthasone sur la croissance de cellules MG-63 a été neutralisé par l'antagoniste RU486 et un anti-corps développé contre le TGF-B1. De plus, le dexaméthasone augmente le niveau de TGF-B1 actif (détecté dans le milieu conditionnel par les cellules MG-63), sans altérer significativement le niveau d'expression de l'ARNm de TGF-B1 dans les cellules MG-63. Nous pouvons donc avancer que dans les cellules MG-63 d'ostéosarcome humain, l'activité biologique du récepteur des glucocorticoïdes est effectuée par l'activation du TGF-B1 latent.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université du Québec à Chicoutimi

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Titre du colloque :

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