Colloque

Le blocage de l'élongation par l'ARN polymérase II près de l'origine de la réplication de l'ADN du virus polyome

Nicholas H. Acheson

John Bertin

Francois Brabant

Jaw-Ming Cherng

Membre a labase

Nicholas H. Acheson

Résumé du colloque

L'ARN polymérase II commence la transcription du brin tardif du génome du virus polyome à un promoteur situé à quelques 150 nucléotides de l'origine de la réplication de l'ADN viral. Certains de ces polymérases continuent la transcription tout autour de l'ADN circulaire de 5300 nucléotides, passant au travers de l'origine de réplication, et faisant même plusieurs tours de l'ADN avant de terminer la transcription. Nous avons découvert qu'une fraction de ces polymérases restent bloqués juste en amont de l'origine de la réplication, dans une région où l'antigène grand T viral se lie à l'ADN. En outre, nous avons démontré que le blocage de ces polymérases dépend de la présence de l'antigène grand T fonctionnel et des sites de liaison pour cette protéine sur l'ADN viral. Ces résultats suggèrent que l'antigène grand T lié à l'ADN viral représente un obstacle au passage de l'ARN polymérase II sur l'ADN transcrit. Nous avons pu déterminer la position précise où sont bloqués les polymérases sur l'ADN viral en digérant l'ARN naissant, associé avec des polymérases bloquées sur des complexes de transcription, avec la ribonucléase, suivi par l'élongation de cet ARN. L'hybridation des ARN ainsi obtenus avec des sondes d'ADN simple brin nous a montré que ces polymérases s'approchent à une distance de 5 à 10 nucléotides de l'antigène grand T sur l'ADN viral, et protègent l'ARN naissant sur une longueur de 30 nucléotides. Le blocage des ARN polymérases par l'antigène grand T sert peut-être à permettre l'assemblage d'un complexe de réplication à l'origine, qui serait perturbé par le passage de la polymérase. Néanmoins, nous avons aussi détecté un ARN dont la synthèse débute près de l'origine et qui pourrait être impliqué dans le mécanisme de la réplication de l'ADN du virus polyome, qui dépend de la présence des facteurs de transcription près de l'origine. Cet ARN ne semble pas s'accumuler dans la cellule infectée, mais se trouve seulement en forme naissante sur des complexes de transcription; il est possible que sa synthèse se termine prématurément et que cet ARN n'est pas stable.

Contexte

Section :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Thème du colloque :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Hôte : Université McGill

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