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Résumé du colloque
L’ischémie (I) provoque des dommages cellulaires importants en absence d’apport sanguin. L’entrée massive de calcium et l’accumulation de métabolites entraînent le gonflement des myocytes cardiaques et des bandes de contraction. La rupture du sarcolemme constitue l’événement fatal menant à la nécrose. Plusieurs hypothèses ont été émises afin d’expliquer ce phénomène. Récemment, les recherches se sont tournées vers le cytosquelette (CSQ), matrice de filaments enchevêtrés qui unie et supporte le sarcolemme, les myofibrilles et les organites. Selon certaines études, il existerait une relation étroite entre l’intégralité du CSQ et le maintien de la fonction contractile. Le détachement des liens CSQ de la membrane rendrait cette dernière vulnérable aux chocs osmotique et mécanique. Nos objectifs étaient de 1) vérifier si la rupture des liens résulte d’une dégradation des composantes du CSQ 2) évaluer l’adaptation/ réorganisation du CSQ en fonction de la reperfusion (R); 3) ou d’un prétraitement avec préconditionnement ischémique (PC) connu pour réduire les dommages cellulaires. Dans un modèle d’infarctus du myocarde, des cœurs de mammifères ont été soumis à différentes périodes d’I régionale ou globale suivie ou non par la R. L’immunobuvardage de composantes du CSQ (tubuline, desmine, alpha-actinine, dystrophine, spectrine et vinculine) n’a pas permis de conclure à une dégradation précoce des protéines. Mais, la microscopie optique avec fluorescence a révélé des anomalies importantes des réseaux filamenteux formés par ces protéines. Des changements protéiques et une réorganisation du CSQ sont apparus avec la R à long terme. Le PC a retardé les effets de I/R mais n’a pas empêché le démantèlement des microtubules. En conclusion, l’intégralité du CSQ apparaît importante pour la survie des myocytes à la suite d’un infarctus.
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