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Résumé du colloque
Les conséquences d’une ischémie cardiaque sont sévères et affectent de multiples fonctions du myocarde ainsi que des autres tissus du coeur. Par exemple, l’ischémie et la reperfusion s’accompagnent d’une libération de catécholamines, de la survenue d’arythmies ventriculaires et de l’atteinte de la fonction endothéliale coronaire, pour ensuite aboutir à une nécrose du myocarde. Le coeur possède des mécanismes lui permettant de se protéger des effets délétères de l’ischémie et de la reperfusion, et qui sont activés par l’exposition préalable du coeur à une série de brèves périodes ischémiques ou tout autre stimulus entraînant un déséquilibre entre l’apport et les besoins du coeur en oxygène (hypoxie, entraînement rapide du coeur, etc.). Ce pré-conditionnement du coeur à l’ischémie atténue les effets délétères mentionnés précédemment et agit par la mise en oeuvre de nombreux mécanismes incluant la production d’adénosine, l’activation des canaux potassiques sensibles à l’ATP, la formation de kinines et l’expression de protéines de choc thermique. La protection du coeur par le pré-conditionnement a été observée chez de multiples espèces animales, y compris l’homme. Cette protection varie grandement en fonction du temps. Une première fenêtre de protection s’observe dans les minutes qui suivent le pré-conditionnement, et s’estompe peu après. De plus, une seconde fenêtre de protection 24 heures après le pré-conditionnement ischémique a pu être démontrée. Le pré-conditionnement est sans nul doute une des plus grandes découvertes en cardiologie des deux dernières décennies, dont les répercussions sur la thérapie de la maladie ischémique cardiaque demeurent encore sous-estimées.
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