Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Résumé du colloque
La polykystose rénale (PKR) est la maladie génétique la plus fréquente touchant une personne sur 500 à 1000. Nous avons produit un modèle transgénique murin de la maladie humaine en surexprimant le protooncogène c-myc dans les cellules épithéliales rénales. Tout comme chez l'homme, les souris transgéniques surnommées SBM développent des kystes in utero dont le nombre et la taille augmentent. Une analyse histomorphologique a démontré que les reins des souris SBM ont une prolifération anormale des cellules épithéliales glomérulaires et tubulaires associée à l'apparition des kystes. A l'âge adulte, la physiologie rénale des souris SBM est profondément perturbée et les souris meurent d'insuffisance rénale. Afin de déterminer si le protooncogène c-myc est spécifique pour le développement de la PKR, nous avons substitué c-myc par le protooncogène c-fos (SBF) et le facteur de croissance épithélial TGF a (SBT) dans la construction SBM. Malgré un taux élevé d'expression, aucune des 13 lignées de souris transgéniques SBF et SBT ne développe une PKR. Puisque c-myc semble jouer un rôle important dans le développement de la maladie, son rôle dans l'apoptose a aussi été examiné chez SBM. L'index apoptotique du parenchyme rénal est très significativement augmenté chez les souris SBM. Notre étude indique que la PKR est le résultat d'un déséquilibre entre la prolifération cellulaire et l'apoptose induits par c-myc, une réminiscence des phénomènes cellulaires pendant le développement rénal.
Vous devez être connecté pour ajouter un élément à vos favoris.
Veuillez vous connecter ou créer un compte pour continuer.
Outils de citation
Citer cet article :
MLA
APA
Chicago
Ajouter un dossier
Vous pouvez ajouter vos contenus préférés à des dossiers organisés. Une fois le dossier créé,
vous pouvez ajouter un article ou un contenu de la liste ou de la vue détaillée au dossier sélectionné dans la liste.