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Résumé du colloque
La sécrétion de prolactine (PRL) est sous un contrôle tonique inhibiteur exercé par la dopamine (DA). Le mécanisme moléculaire de cette inhibition est toutefois peu connu. Dans le but d'élucider ce mécanisme, nous avons étudié le rôle de l'AMPc intracellulaire. Pour ce faire, nous avons utilisés des cellules mammotropes et des cellules Sprague-Dawley dispersées et mises en culture primaire. Les cellules sont incubées pendant 15 ou 30 min, en présence ou non de bromoergocriptine (10^-7 M) (BROM) ou d'apomorphine 10^-6 (APO) dans des milieux de culture contenant ou non du Na+. La PRL en milieu est dosée par RIA. Suite à une incubation de 15 min, qu'il y ait présence ou non de Na+, les 2 agonistes dopaminergiques inhibent la sécrétion de PRL et/ou l'accumulation de l'AMPc. L'effet inhibiteur sur la sécrétion de PRL par les agonistes DA est aboli en absence de Na+ suite à une incubation de 30 min alors que l'on retrouve toujours l'inhibition de l'accumulation d'AMPc. Nos résultats démontrent que la BROM et l'APO ont un potentiel inhibiteur maximal à 30 min d'incubation sur l'accumulation de l'AMPc et sur la sécrétion de PRL en présence de Na+ et que l'on peut, en absence de Na+, dissocier les deux effets inhibiteurs. Ceci indique que l'inhibition de la sécrétion de PRL par les agonistes dopaminergiques n'est pas un phénomène relié à l'inhibition du système adénylate-cyclase-AMPc.
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