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Résumé du colloque
Le transport et la localisation des ARNm s’avèrent être au centre d’un mécanisme crucial pour la ségrégation des protéines dans des domaines sub-cellulaires. Dans les neurones, plusieurs ARNm sont ciblés dans les dendrites et leur présence permet un contrôle autonome de la traduction locale en réponse à une signalisation synaptique. Le but de ce travail était de vérifier si ce mécanisme est crucial pour l’établissement et le maintien de la plasticité synaptique à long terme. Pour ce faire, nous avons réduit au moyen d’ARN interférant (siARN) l’expression d’une protéine responsable du transport d’ARNm requis pour la plasticité synaptique et analysé la conséquence sur la plasticité synaptique. Staufen1 (Stau1) est une protéine qui lie l’ARNm et qui forme des granules de transport qui sont ciblés dans les dendrites. La réduction de l’expression de Stau1 dans les neurones de l’hippocampe abolit la potentialisation à long terme, un mécanisme cellulaire relié à la mémoire à long terme. Par contre, la potentialisation à court terme et d’autres processus de plasticité à long terme ne sont pas altérés. Au niveau cellulaire, la sous-expression de Stau1 modifie la structure des épines synaptiques qui changent de la forme régulière à la forme allongée. Ces résultats montrent que Stau1 est impliqué dans le maintien de l’efficacité synaptique. Nous proposons que Stau1 contribue à transporter et contrôler au niveau des dendrites l’expression d’ARNm essentiels pour la plasticité synaptique.
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