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Le rôle du Ca+2, de l'acide arachidonique (AA) et de ses métabolites dans l'activation des conductances ioniques lors d'un choc hypotonique sur les cellules du tubule contourné proximal de rein de lapin (TCP)

Luc Dubé
Rémy Sauvé
Claudie Simoneau
LD

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Luc Dubé

Résumé du colloque

Des études en patch-clamp ont été réalisées sur des cellules du TCP en culture primaire pour identifier le rôle de certains seconds messagers dans l'activation de conductances ioniques en réponse à un choc hypotonique (SH). En configuration whole-cell sous SH (50% Eau : 50% H2O2), le potentiel cellulaire (Vm) passe transitoirement de -50±5 mV à -70±5mV pour se stabiliser à -30±7 mV (n=5). Ces variations suivent l'augmentation d'une conductance K+ bloquée par le TEA et d'une conductance Cl- diminuée à faible [Cl-] extérieure. Lors d'un SH en absence de Ca+2 extracellulaire (combiné à un milieu intracellulaire tamponné sans Ca+2), la stimulation de la conductance K+ n'est pas observée bien que la conductance Cl- soit augmentée. Par contre lorsque de l'AA (10 µM) ou un inhibiteur de la voie de synthèse des leukotriènes (LT) comme le NDGA (50 µM), sont ajoutés au milieu extracellulaire suite au SH, une diminution respective de 36±12% (n=5) et 72 ±10%(n=5) de la conductance Cl- est observée. L'inhibition du NDGA est levée si on ajoute dans le milieu intracellulaire 1 µM de LT. La conductance Cl- n'est pas affectée par l'indométhacine un inhibiteur de la voie des prostaglandines. Nous concluons que l'activation de la non-conductance Cl- lors d'un SH est modulée par les leukotriènes et possiblement par d'autres métabolites de l'AA.

Contexte

Section :
Biophysique
news icon Thème du colloque :
Biophysique
host icon Hôte : Université de Sherbrooke

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Titre du colloque :

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