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Résumé du colloque
Le processus inflammatoire est un mécanisme de défense de première ligne contre les infections microbiennes et virales. L'inflammation est modulée, entre autres, par les leucotriènes (LTs) et les prostaglandines (PGs), médiateurs proinflammatoires issus de la dioxygénation de l'acide arachidonique (AA) via la voie de la 5-lipoxygénase (5-LO) et de la cyclooxygénase (COX), respectivement. Nos résultats antérieurs démontrent que le virus Epstein-Barr infecte les neutrophiles et les monocytes humains et module leur synthèse protéique. La présente étude porte sur l'effet d'EBV sur la synthèse des LTs et des PGs par les phagocytes. Les résultats obtenus démontrent qu'EBV potentialise la synthèse des LTs chez les phagocytes, suite à l'activation par des agonistes tels le fMLP et l'ionophore A23187. Cet effet est la conséquence de l'activation de la 5-LO. Toutefois, la synthèse de PGE2 par les monocytes stimulés aux lipopolysaccharides (LPS) est inhibée par EBV. L'analyse par immunobuvardage indique une inhibition sélective de l'expression de l'isoforme inductible COX-2, comparativement à la COX-1 et à la phospholipase A2 (PLA2), qui ne sont pas affectées par l'action du virus. Ainsi, nos résultats suggèrent qu'EBV exerce un double effet sur la voie métabolique de l'AA : d'abord en potentialisant les cellules pour la synthèse de LTs, puis en inhibant la libération de PGE2 en agissant sur l'expression de la protéine COX-2.
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