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Résumé du colloque
Afin d'étudier le site de l'action inhibitrice des analogues agonistes de la LHRH, des rats mâles intacts adultes (300-325 g) ont été traités avec D-Ser(TBU)6, des-Gly-NH2(10)LHRH-éthylamide (LHRH-A), 48, 36, 24, 12 et 1 h avant sacrifice. Les cellules interstitielles ont été dissociées et incubées en présence des doses croissantes de hCG pendant 3 h à 34°C. L'administration in vivo de LHRH-A a réduit la sécrétion basale ainsi que la réponse maximale de testostérone (T) in vitro, sans affecter les DE50; Les niveaux de base d'AMP cyclique (AMPc) n'ont pas été affectés, mais LHRH-A a diminué de 25% la réponse d'AMPc à hCG. Un pré-traitement in vivo avec un sérum anti-LH (A-LH) a entraîné une baisse des niveaux de base de T (10.3 ± 0.5 vs 6.1 ± 2.0 ng/106 cellules) ainsi que les niveaux stimulés par hCG (37.1 ± 1.1 vs 10.3 ± 1.8 ng/106 cellules). A-LH et LHRH-A ont réduit la réponse maximale de T à 3.9 ± 0.7 ng/106 cellules. A-LH seul n'a eu aucun effet sur la sécrétion d'AMPc. Ces données démontrent que la LHRH-A, administrée in vivo chez des animaux intacts (pré-traités avec un excès d'A-LH afin de neutraliser toute la LH endogène) a un effet inhibiteur direct sur la réponse à hCG en AMPc et T dans des cellules de Leydig de rat.
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