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Résumé du colloque
L'effet du gène Bcg, qui chez la souris contrôle la résistance à l'infection intraveineuse à BCG Montréal, sur l'infection à diverses souches-filles de BCG et différentes mycobactéries atypiques a été étudié. Les infections furent évaluées par l'énumération des colonies (UFC) dans la rate. La réponse granulomateuse à l'envahie du foie a été examinée. Le gène Bcg exerce un effet précoce dans l'hôte sur la multiplication à diverses mycobactéries, bien que l'expression phénotypique du gène Bcg puisse varier selon la virulence de la mycobactérie. Le gène peut agir de trois façons: a) l'élimination rapide de mycobactéries faiblement virulentes (M. fortuitum, M. gordonae et BCG Suisse), b) la prévention de la multiplication de mycobactérie de virulence intermédiaire (M. kansasii, BCG Tice et BCG Pasteur) et c) un délai dans la multiplication de mycobactéries fortement virulentes (M. avium et M. intracellulare). En outre, dans certaines infections mycobactériennes, l'apparition de la réponse granulomateuse est fonction de l'arrière-plan génétique de l'hôte et de la virulence de la mycobactérie.
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