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L'endothéline-1 induit une vasoconstriction et la libération de prostacycline via l'activation du récepteur ETA dans le rein perfusé de lapin

Jean-Philippe Gratton
Audrey Claing
Sabine Télémaque
Prof D'Orléans-Juste
JG

Membre a labase

Jean-Philippe Gratton

Résumé du colloque

Il a été récemment suggéré que l'endothéline-1 (ET-1) induisait la libération de prostacycline (PGI2) en effet de pression via l'activation du récepteur ETa dans le rein isolé perfusé de lapin, suite à l'observation de l'ordre de puissance des trois endothelines naturelles (ET-1>ET-2>>ET-3) (Télémaque et al., Hypertension 20, S18, 1992). Dans la présente étude, un antagoniste sélectif du récepteur ETa, le BQ-123, et deux agonistes sélectifs du récepteur ETb (IRL 1620 et BQ-3020) ont été utilisés afin de caractériser le type de récepteur des ET modulant les deux effets pharmacologiques ci-haut mentionnés. L'augmentation dose-dépendante de la pression de perfusion suite à l'injection en bolus d'ET-1 est significativement diminuée par le BQ-123 (10nM). L'infusion d'ET-1 (5nM) augmente significativement la libération de PGI2, qui est diminuée de façon marquée suite à une infusion de 1nM de BQ-123. Les deux agonistes sélectifs ETb (IRL 1620 et BQ-3020) sont inactifs comme agents presseurs ou comme modulateurs de la libération de PGI2, à des doses (effet presseur) et concentrations (libération de PGI2) 50-100 fois plus élevées que celles d'ET-1. Ces résultats confirment que l'effet presseur et la libération de prostacycline induits par ET-1 sont médiés via l'activation du récepteur ETa dans le rein isolé perfusé de lapin.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université du Québec à Rimouski

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Titre du colloque :

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