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Les analogues 1-10 et 1-24 de l'ACTH peuvent-ils reproduire les effets de l'ACTH 1-24 sur les cellules glomérulées de la surrénale?

ET

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E. Tremblay

Résumé du colloque

Des cellules glomérulées de rat ou de bœuf ont été utilisées après 3 jours de culture. L'ACTH 1-24 stimule la sécrétion d'aldostérone à des doses 100 fois plus faibles (ED50 0 pM) que celle nécessaire à stimuler la production d'AMPc (ED50 10 nM). Les fragments seuls ou en ensemble ne stimulent pas la production d'AMPc. Chaque dose des agonistes, 1-10 et 1-24, stimule la production d'aldostérone, mais à des doses 10^6 fois et 10^5 fois plus élevées que l'ACTH 1-24. Leur addition simultanée amène le maximum de stimulation à des valeurs voisines de celle de l'ACTH 1-24 mais l'ED50 est toujours 10^6 fois plus forte. L'absence de calcium dans le milieu de culture diminue la sécrétion d'aldostérone induite aussi bien que par l'ACTH 1-24 que les deux fragments. L'utilisation du lanthane comme marqueur du calcium nous permet de montrer que l'ACTH induisait une augmentation de Ca2+, celle-ci se manifestant après un temps de latence de 5 minutes mais aussi supprimant les effets du lanthane. Ce qui montre aussi que l'addition de milieu de culture est essentielle pour maintenir une intégrité moléculaire et essentielle à l'obtention de la réponse biologique. On peut supposer que l'ACTH induit l'activation de canaux calciques non dépendant mais que la phosphorylation en cascade par l'AMPc est essentielle à l'entrée du calcium, ces deux mécanismes étant essentiels à l'activation de la sécrétion hormonale d'aldostérone.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université de Sherbrooke

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Titre du colloque :

Endocrinologie

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