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Résumé du colloque
La prolifération ectopique de cellules endométriales (endométriose) est associée à une augmentation du nombre des macrophages péritonéaux activés. Nous avons déjà montré que les cellules endométriales sécrètent un facteur chimiotactique pour les monocytes (MCP-1), en réponse à une stimulation par les cytokines. Cette étude avait pour but d'évaluer la sécrétion de MCP-1 par les cellules endométriales eutopiques et de gène à la maladie. Les biopsies d'endomètre provenant de femmes avec (n=5) ou sans (n=5) évidence laparoscopique d'endométriose. Après dissociation enzymatique du tissu endométrial, les cellules épithéliales et stromales ont été isolées, mises en culture et stimulées par l'IL-1B et TNF-IL pendant 24 h. La sécrétion de novo de MCP-1 fut analysée par immunoprécipitation et SDS-PAGE. La stimulation des cellules épithéliales issues de femmes ayant l'endométriose entraîne la sécrétion de 2 espèces distinctes de MCP-1 (9 et 14 kDa). Par contre, aucune sécrétion de MCP-1 n'est décelée dans le milieu de culture des cellules épithéliales issues de l'endomètre de femmes normales et des cellules stromales quelle que soit leur provenance. De par sa sécrétion de MCP-1, la cellule épithéliale de l'endomètre pourrait donc jouer un rôle actif clé dans la physiopathologie de l'endométriose.
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