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Les effets contractiles causés par l'endothéline sont limités par le relâchement de prostacycline et de facteurs relaxants dérivés de l'endothélium ou de l'épithélium

Bruno Battistini
Janos Filep
Pierre Sirois
BB

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Bruno Battistini

Résumé du colloque

L'endothéline (ET) est un peptide récemment découvert (Yanagisawa et al., 1988) qui exerce une contraction effective des muscles lisses vasculaires et non-vasculaires. Il fut démontré que ET agit au niveau des cellules endothéliales et épithéliales qui, par la suite, pourraient relâcher certaines substances modifiant l'action d'ET sur les muscles lisses. Nous proposons de vérifier cette possibilité en utilisant deux systèmes différents. Chez des chiens anesthésiés, ET (0.03 à 0.3 nmol kg-1) cause une baisse momentanée de la tension artérielle suivie d'une longue hypertension. Cette chute de pression est accompagnée par une augmentation dose-dépendante au niveau de prostacycline (PGI). De plus, nous avons observé que l'acide acétylsalicylique (AAS) atténue significativement l'action hypotensive de ET. ET (1 à 100 nM) induit la contraction de la trachée, des bronches et du parenchyme isolés chez le cobaye. Cet effet est augmenté par le bleu de méthylène (50 µM) et l'oxyhémoglobine (10 µM) qui inhibent la guanylate cyclase, mais diminué par l'indométhacine (10 µM). Ces résultats suggèrent que l'endothéline (ET) induit un relâchement de prostacycline et de facteurs relaxants dérivés de l'endothélium ou de l'épithélium, qui en retour, modulent l'action directe de ET sur les muscles lisses.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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