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Résumé du colloque
Les sites apuriniques ou apyrimidiniques (AP) exercent sur les organismes un effet toxique dont le mécanisme n'est pas encore élucidé. Le sujet de notre étude est de déterminer si la RNA polymérase de T7 peut surmonter l'obstacle constitué par les sites apuriniques et, si elle le peut, à quelle fréquence et de quelle façon (insertion d'une base ou décalage du cadre de lecture) elle réalise l'élongation au niveau de la base manquante. Nous avons donc entrepris d'observer in vivo et in vitro la transcription du DNA phagique porteur de sites AP. Nous avons comparé le développement du phage T7 endommagé dans une souche de E. Coli mutante en réparation de sites AP et dans la souche de type sauvage. Dans la souche mutante, le taux d'inactivation du phage T7 endommagé est augmenté et la lyse des bactéries est incluse et retardée. Une heure après l'infection par le phage traité, on remarque dans la souche de type sauvage une accélération de l'incorporation de thymidine tritiée qu'on ne retrouve pas dans la souche mutante. Ces résultats démontrent que, chez le phage T7, au moins une partie de la toxicité des sites AP peut être supprimée par la réplication. Ils suggèrent que le site des sites AP chez le phage T7 soit la réplication, l'étape essentielle qui la précède: la transcription.
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