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Résumé du colloque
L'infiltration de l'épithélium des voies respiratoires par les éosinophiles, servant à l'origine de l'hypersensibilité bronchique observée durant la première phase asthmatique, est présente chez le cobaye. Pour évaluer l'influence de cette pénétration cellulaire par les éosinophiles sur les cellules épithéliales de la trachée (trachéocytes) et les synthèses de la prostaglandine E2 (PGE2) et de la thromboxane B2 (TxB2), les trachéocytes sont isolés par digestion enzymatique (protocole XXIV; 1961) puis cultivés jusqu'à confluence (environ 5 jours) dans le milieu DMEM/F12. Les éosinophiles sont isolés par lavage bronchoalvéolaire et enrichis sur gradient de Percoll (60%). Nos résultats démontrent que les trachéocytes synthétisent environ 8 fois plus de PGE2 (176 ± 6 pg/ml) que de TxB2 (21 ± 5 pg/ml). Par contre, les éosinophiles synthétisent principalement la TxB2 (930 ± 1850 pg/ml), environ 20 fois plus que la PGE2 (3680 ± 160 pg/ml). En coculture, la synthèse de TxB2 et de PGE2 est de 40 à 50 pg/ml et 12 pg/ml au deuxième jour respectivement. En présence d'acide arachidonique (1-10 mM), la synthèse de TxB2 par les trachéocytes augmente de 0 à 28 fois, avec une progression similaire à celle observée dans les éosinophiles (3 à 27 fois). Toutefois, la synthèse de PGE2 est plus importante en absence d'acide (3 à 10 fois) que dans sa présence. Nos résultats démontrent que les éosinophiles inhibent la synthèse de la PGE2 mais n'affectent pas la synthèse de TxB2 par les trachéocytes.
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