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Résumé du colloque
Des observations récentes suggèrent un rôle pour les glucocorticoïdes dans l'hypertension essentielle. Notre laboratoire s'intéresse particulièrement au mécanisme d'action, au niveau cellulaire, des glucocorticoïdes pour moduler 1) la réactivité vasculaire à différents agents vasoactifs et 2) la croissance anormale, caractéristique de l'hypertension, dans les cellules vasculaires. Nous avons préalablement démontré que les glucocorticoïdes augmentent l'expression des récepteurs vasculaires de la vasopressine (V1a), in vivo et in vitro. De plus, ils augmentent le nombre de récepteurs V1a dans les cellules du muscle vasculaire lisse en culture (CMVL). Dans cette étude nous avons déterminé si les glucocorticoïdes modulent aussi les effets mitogéniques de ce peptide vasoactif dans les CMVL. Nos résultats démontrent que les glucocorticoïdes modulent l'action de ce peptide dans les CMVL. L'addition de glucocorticoïdes aux CMVL augmentent l'incorporation de [3H] thymidine et de [3H] leucine stimulées par la vasopressine de 2,7 et 1,4 fois par rapport aux niveaux contrôles, respectivement. Ces effets sont renversé par la co-incubation d'un antagoniste V1a suggérant qu'ils sont dus à la liaison de la vasopressine à son récepteur. De plus, les glucocorticoïdes augmentent de trois fois l'activité MAP-kinase, une enzyme impliquée dans la prolifération cellulaire, stimulée par la vasopressine dans ces cellules. Ensemble, ces résultats suggèrent que les glucocorticoïdes modulent non seulement les récepteurs de ce peptide vasoactif mais aussi ses actions cellulaires, en particulier les effets pouvant être impliqués dans la prolifération des cellules vasculaires.
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