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Résumé du colloque
Nous avons démontré que les opiacés (OP) de type kappa stimulaient la sécrétion de l'hormone lactogénique placentaire (hPL) du placenta humain. Nous avons également démontré que cette activité n'était pas directement due à l'adénylate cyclase. Le but de la présente étude était de comprendre les mécanismes d'action cellulaires responsables de la stimulation de la sécrétion de hPL par le OP. Les cellules furent obtenues par digestion enzymatique du trophoblaste humain et incubées en présence de concentrations croissantes de EKC. Nous observons ainsi une stimulation non temps-dose-dépendante de l'influx de Ca²⁺ avec un EC₅₀ de 0,5 nM et une stimulation maximale de 1,96 fois à 10⁻⁷M. Cet effet est inhibé par le nor-binaltorphimine, un antagoniste des OP de type kappa. Nous avons également démontré que le U-50,488 (agoniste kappa) avait le même effet stimulateur que EKC (196 ± 16 et 235 ± 32% du contrôle pour EKC et U-50,488 respectivement) alors que DAGO (agoniste mu) et DSLET (agoniste delta) n'avaient aucun effet significatif sur l'influx de Ca²⁺. Ces résultats, en plus de démontrer un effet spécifique des OP de type kappa sur l'influx calcique placentaire, suggèrent que l'influx de Ca²⁺ pourrait être un mécanisme d'action médiant la stimulation de la sécrétion de hPL par les OP.
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