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Résumé du colloque
Des études antérieures ont démontré qu'à l'exception des astrocytes, tous les types cellulaires de la rétine sont produits par des progéniteurs multipotents, et ont suggéré que la détermination du phénotype final ne se fait que durant, ou après, la dernière division cellulaire. Nous nous intéressons aux facteurs pouvant contrôler cette différentiation. Un candidat possible est le ciliary neurotrophic factor (CNTF), une cytokine dont l'expression est régulée au cours du développement rétinien. Des études in vitro ont montré que l'addition de CNTF à des cultures de rétine de souriceaux (P0) prévient l'expression de la rhodopsine dans 90% des cellules postmitotiques normalement destinées à devenir des bâtonnets (photorécepteurs), suggérant que CNTF agisse en empêchant leur différentiation vers le phénotype bâtonnet. Afin de vérifier ce phénomène in vivo, nous avons surexprimé CNTF in situ dans l'oeil en développement à l'aide d'un vecteur adénoviral. Suite à l'administration du vecteur CNTF à P0 ou P2, le nombre de cellules immunopositives pour la rhodopsine à P9 ou P32 est très fortement diminuée. Mais de plus, le nombre de cellules composant la couche des photorécepteurs est diminué d'environ 50%, sans changement dans le nombre des autres types cellulaires. Les rétines traitées au CNTF, montrent aussi une forte diminution du nombre de cellules capables d'incorporer un nucléotide marqué, et une augmentation du nombre de cellules en apoptose dans la couche proliférative, suggérant que CNTF provoque spécifiquement l'apoptose des précurseurs des bâtonnets. Nos études antérieures ayant démontré que l'administration de CNTF a un effet anti-apoptotique sur les bâtonnets différenciés, ces résultats suggèrent que CNTF puisse agir comme facteur pro- ou anti-apoptotique en fonction du stade de développement d'une même population neuronale.
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