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Résumé de la communication
Di-(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) est un plastifiant prévalent dans l'environement. L'exposition fétale au DEHP est liée chez l'humain au cryptorchidisme et à une mauvaise qualité du semen. Chez les rongeurs, DEHP induit la reduction des androgènes des cellules de Leydig fétales et l'organogénèse incomplete des tissus dépendent des androgènes. L'exposition fétale au DEHP induit aussi une réduction de la testostérone circulante chez le rat adulte sans affecter le nombre de cellules de Leydig, les enzymes steroidogeniques ou la LH circulante, suggérant que les effets long-terme de DEHP sont indépendent des mécanismes stéroidogéniques classiques. Nous avons récemment identifié le récepteur des minéralocorticoides (MR; NR3C2) Leydisien comme gène cible du DEHP. L'activation de MR par l'aldosterone dans les cellules de Leydig induit la formation de testostérone. L' aldosterone est produite dans la zone glomérulée adrénalienne en réponse à la liaison de l'angiotensine (AT) II aux récepteurs de l'AT. L'exposition fétale au DEHP induit une reduction significative et dose-dépendante de l'expression du recepteur à l'AT et une diminution de l'aldostérone circulante chez le rat adulte. Ces résultats suggèrent que l'exposition fétale au DEHP induit une chute de la production d'aldostérone par l'adrénale ainsi qu'une réduction de l'expression de MR dans les cellules de Leydig, ceci menant à la formation réduite d'androgène par le testicule sans effet sur les enzymes stéroidogéniques.
Résumé du colloque
Ce colloque de l'ACFAS sera le deuxième parrainé par le Réseau Québécois en reproduction, un réseau récemment formé qui comprend près de 60 chercheurs québécois dans le domaine de la reproduction.
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