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Résumé du colloque
Récemment, il a été proposé que la sérotonine (5-HT) et ses récepteurs sont impliqués dans la pathogénèse de la dépression majeure [Blier P. et al. J Clin Psychopharmacol 7 (1987) 24S, Welner S.A. et al. Synapse 4 (1989) 347]. L'objectif de la présente étude était d'examiner par autoradiographie quantitative (AQ) ainsi que par liaison sur homogénats de membranes, des modifications possibles au niveau des récepteurs 5-HT1A du cerveau après traitement chronique au lithium (Li+). Le Li+ fut administré à des rats adultes (200-300 g), à même leur eau de consommation (1 g par litre), pour une période de 1 à 4 semaines. L'effet du traitement était évalué par la liaison des sites 5-HT1A par l'agoniste [3H]8-OH-DPAT; pour les études en AQ une concentration de 2.0 nM et pour les courbes de saturation des concentrations de 0.1 à 10.0 nM ont été utilisées. Les données préliminaires ont montré que suite à un traitement de 2 semaines, les densités des sites 5-HT1A du cortex cingulaire, de l'hippocampe et du noyau dorsal du Raphé (NdR) et la médiane, chez 7 et 14 jours de traitement, étaient inchangées. Par contre après 1 mois de traitement, la densité des récepteurs 5-HT1A pré-synaptiques du NdR et post-synaptiques du cortex cingulaire et du cortex insulaire, a diminué. Nos résultats confirment les données de la littérature [Odagaki Y. et al. J psychaiat Res 1990] et suggèrent que d'après 3 semaines de traitement, ces densités diminuent. Puis dans leur 4ème semaine, ils suggèrent que dans le cas du Li+ aussi, une désensibilisation est nécessaire pour une baisse de densité de récepteurs 5-HT1A redevenue normale.
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