Colloque

L'implication du canal calcique de type-L sur la libération des catécholamines médullo-surrénales induite par l'angiotensine II (A-II) in vivo

Daniel Martineau

Nobuharu Yamaguchi

Richard Briand

Membre a labase

Daniel Martineau

Résumé du colloque

L'implication fonctionnelle du canal calcique de type-L sur la libération des catécholamines (CA) par les médullo-surrénales a été étudiée suite aux perfusions locales d'A-II chez le chien anesthésié in vivo. Les concentrations plasmatiques des CA ont été mesurées par HPLC. La perfusion locale de l'A-II (0.1 µg/ml) a augmenté d'environ 5 fois la sécrétion basale des CA surrénaliennes. Cette libération des CA est bloquée significativement (~81 %, p = 0.00622, n=4) par la nifédipine (100 µg/ml). L'administration à 3 reprises de Bay K-8644 (0.1 µg/ml, n=8) a augmenté de façon reproductible la libération des CA d'environ 5 fois. La nifédipine (1.0, 10 et 100 µg/ml) inhibe significativement et de façon dose/dépendante (~0, 57 et 100 %, p= 0.00248, n=8) la libération des CA induite par Bay K-8644. Aucun effet systémique n'a été observé lors de l'administration locale des substances étudiées. Cette étude a démontré que l'A-II augmente la sécrétion basale des CA surrénaliennes in vivo. Cet effet est principalement médié par l'ouverture du canal calcique de type-L, puisque la nifédipine a inhibé la libération des CA causée par l'A-II.

Contexte

Section :

Pharmacologie

Thème du colloque :

Pharmacologie

Hôte : Université du Québec à Chicoutimi

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Titre du colloque :

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