Communication

L'induction de l'endothéline-1 par l'hypoxie augmente l'expression des régulateurs du plasminogène dans les glioblastomes

Geneviève Brand

Membre a labase

Geneviève Brand

Résumé de la communication

Plusieurs protéases et leurs inhibiteurs tels que le tPA et l'uPA, deux activateurs du plasminogène, ainsi que l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène, le PAI-1, ont été démontrés comme étant importants dans le processus d'invasion tumorale. La réduction de la tension en oxygène, caractéristique du microenvironnement d'une tumeur, s'avère un des stimulus libérant l'endothéline-1, un puissant vasoconstricteur produit par plusieurs cellules cancéreuses et dont le rôle a été démontré dans l'angiogenèse chez des gliomes humains. En utilisant un nouveau modèle de cellules endothéliales isolées à partir de cerveaux sains et de tumeurs cérébrales implantées chez le rat, nous démontrons, en premier lieu, que les ARNm des régulateurs du système plasmine-plasminogène sont fortement induits en conditions tumorales, de même que ceux de la famille de l'endothéline-1 (ET-1). In vitro, l'hypoxie induit également les ARNm du tPA, de l'uPA, du PAI-1, de l'uPAR, de l'ET-1 et de ses récepteurs (ETAR et ETBR) dans les cellules endothéliales en culture de cerveau de rat, les RBE4. Lors de traitements à l'ET-1, la stimulation des régulateurs du plasminogène est inhibée par le BQ123 et le BQ788, deux antagonistes respectifs du ETAR et du ETBR, ceci corrélant avec l'inhibition par le BQ123 de la migration et de la formation de tube des cellules endothéliales RBE4. En conclusion, nous démontrons que les activateurs ainsi que leurs inhibiteurs du système plasmine-plasminogène sont induits à l'intérieur des tumeurs cérébrales et ceci, en partie, est dû à la stimulation de l'ET-1 par le facteur de transcription induit en conditions d'hypoxie inhérentes à la tumeur.

Contexte

Section :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Domaine de la communication :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Hôte : Université du Québec à Montréal

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