L'inhibition in vitro de la voie β-adrénergique adipocytaire par le 17 β-estradiol est contrôlée par l'adénosine et l'activité des phosphodiestérases nucléotide cycliques
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Résumé du colloque
Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par E2 de la voie β-adrénergique. Ces résultats suggèrent que 1) l'inhibition de la voie β-adrénergique par E2 est médiée par l'adénosine, 2) la dégradation de l'AMP cyclique par les phosphodiestérases pourrait contribuer à la modulation de la stimulation β-adrénergique en présence d'E2.
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