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Résumé du colloque
L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent que l'estradiol pourrait moduler l'activité lipolytique de l'épinéphrine au niveau du tissu adipeux et que l'adénosine et la PKC contribueraient à cette modulation pour l'activation des protéines Gi par l'adénosine et leurs effets sur l'adénylate cyclase et les canaux calciques.
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