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L'ischémie-reperfusion affecte l'expression de l'ARNm, le contenu protéique et la distribution spatiale de la connexine 43 dans les cœurs de lapins

Sophie Boudriau
C. Bergeron
M. Michaud
P Daleau
John G. Kingma
SB

Membre a labase

Sophie Boudriau

Résumé du colloque

La réorganisation des jonctions gap induite par l’ischémie provoque certains troubles de conduction et des arythmies. Notre étude a porté sur les niveaux d’expression de l’ARNm, le contenu protéique et la distribution spatiale de la connexine 43 (Cx43) de cœurs de lapins soumis à des périodes d’ischémie (ISC) jusqu’à 120 min et de reperfusion (R) d’au plus 96 h. Les membranes de type northern effectuées avec des extraits d’ARN total provenant des tissus ischémiques (I)/non-ischémiques (NI) ont été hybridées avec une sonde d’ADNc humaine. Pour les analyses immunochimiques, un anticorps monoclonal Cx43 fut utilisé. Les résultats ont été comparés à des tissus cardiaques de lapin placebo (CTR). ISC suivie d’1 h R n’a pas affecté le niveau d’ARNm, ni le contenu protéique en Cx43 dans les tissus I et NI. Une plus longue durée de R a résulté en des niveaux d’ARNm et de protéines accrus dans la région NI. Dans la zone I, les niveaux d’ARNm ont diminué alors que ceux de la protéine ont augmenté; ces résultats tiennent compte des protéines contractiles (actine-myosine). En microscopie avec épifluorescence, l’immunoréactivité de Cx43 dans la zone NI était supérieure à celle des tissus CTR; le marquage de Cx43 dans la zone périnécrotique a montré une distribution sarcolemmale distincte du patron normal localisé aux disques intercalaires. Nos résultats indiquent une augmentation des niveaux d’expression de l’ARNm dans les tissus NI. Dans les tissus I, des niveaux d’ARNm plus faibles et l’augmentation apparente des niveaux protéiques pourraient être causés par une stabilité accrue de la protéine. L’immunoréactivité accrue et la relocalisation de la protéine dans les tissus viables confirment l’absence de dégradation de Cx43. Ces effets peuvent être importants pour la conduction lors du remodelage post-ischémie.

Contexte

Section :
Adaptation du myocarde au stress
news icon Thème du colloque :
Adaptation du myocarde au stress
manager icon Responsables :
Pascal Daleau
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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