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Résumé du colloque
Nous avons déjà démontré que l'effet relaxant du CGRP sur l'aorte de souris était indépendant de l'endothélium et qu'il était médié via l'activation d'un récepteur postjonctionnel. Notre travail avait pour but d'élucider le mécanisme par lequel le peptide exerce son action. Nos résultats ont d'abord révélé que l'addition de glibenclamide (1µM), un bloqueur des canaux K+ sensibles à l'ATP (KATP), a causé une diminution de 14.3 ± 1.9% de la réponse induite par 20 nM de CGRP. De plus, une réversibilité de la relaxation induite par le peptide a été obtenue après l'ajout de glibenclamide. L'amplitude de relaxation induite par le CGRP s'est avérée indépendante du spasme utilisé pour précontracter le tissu. Pour une amplitude de relaxation maximale, le CGRP s'est montré au moins 30 fois plus puissant sur un tissu précontracté avec 50 nM de NE (41 ± 0.1g) que sur celui précontracté avec 14 mM de KCl (0.39 ± 0.08g). Puisque les mécanismes de contraction de ces composés sont différents et que la réponse engendrée par la NE semble impliquer majoritairement une libération de Ca++ à partir des "pools" intracellulaires, nous concluons que le CGRP exercerait son action sur l'aorte de souris à la fois via une inhibition de la mobilisation de Ca++ intracellulaire et via l'activation de canaux KATP.
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