Colloque

Mécanisme de la recombinaison génétique chez le virus du polyome

Pierre Bourgaux

Louis Delbecchi

Daniel Gendron

Danielle Bourgaux-Ramoisy

Membre a labase

Pierre Bourgaux

Résumé du colloque

Le virus du polyome (Py) est un virus à ADN de la souris qui peut soit se multiplier dans la cellule soit transformer celle-ci. Cette ambivalence notée en culture de tissu s'observe également chez l'animal, la transformation cellulaire se manifestant alors par l'apparition de tumeurs. La transformation et la tumorigenèse sont des événements impliquant l'intégration de l'ADN viral au chromosome de la cellule-hôte, événement de recombinaison suspecté d'être contrôlé par au moins un gène viral. Pour éclaircir le phénomène d'intégration, ainsi que le phénomène inverse, ou excision, nous étudions la recombinaison qui survient au sein de molécules chimériques consistant d'ADN de souris et d'ADN de Py, les deux ADNs étant liés par de courtes séquences constituant une répétition directe. Il est à noter que certaines de ces molécules test contiennent plus de deux séquences formant répétition directe et que toutes sont capables (a) de se répliquer de manière autonome et (b) de donner naissance par recombinaison homologue à de l'ADN identique à celui trouvé dans le virion de Py. A l'aide de ce système, nous avons observé que la fréquence avec laquelle deux séquences directement répétées se recombinent, dépend de leurs positions respectives par rapport à la région régulatrice virale. Cette région contient deux promoteurs (précoce et tardif) placés dos à dos, et séparés par l'origine de réplication, ainsi qu'une région stimulant à la fois la réplication et la transcription ("enhancer"). En bref, plus une séquence donnée est éloignée de la région régulatrice virale, moins elle semble susceptible de se recombiner. Ce résultat pouvait s'expliquer facilement en supposant que la recombinaison est stimulée par un processus se propageant de proche en proche depuis la région régulatrice virale, tel que la réplication ou la transcription. Ainsi avons-nous construit des molécules mutantes, altérées dans l'un ou l'autre des deux promoteurs viraux (précoce et tardif). Toutes ces molécules se recombinent à des fréquences réduites. Plus récemment, nous avons également construit des molécules incapables de lier certains facteurs de transcription; elles aussi sont handicapées dans leur recombinaison. Nous discuterons comment, dans l'ADN de Py, transcription et recombinaison pourraient être intimement liées.

Contexte

Section :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Thème du colloque :

Mécanismes de la replication, réparation et recombinaison de l'ADN chez les cellules mammifères

Hôte : Université McGill

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