Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Résumé du colloque
Cette étude avait pour but d'identifier les mécanismes de l'effet hypotriglycéridémiant du prazosin, un bloqueur α-1 adrénergique. A cette fin, la concentration plasmatique des triglycérides (TG), leur taux de sécrétion hépatique (SHTG), leur taux de disparition, ainsi que l'insulinémie postprandiale ont été évalués à l'état jeûne et en phase postprandiale chez des rats adaptés à un régime riche en sucrose et traités ou non avec le prazosin. À jeun, le prazosin n'a affecté aucune des variables étudiées. Par contre, l'hypertriglycéridémie postprandiale a été complètement prévenue par le prazosin indépendamment de la présence (P<0.008) ou de l'absence (P<0.01) d'insuline. Ce bloqueur a aussi diminué le taux d'élimination des TG (+100%, p<0.02). L'insulinémie et la glycémie postprandiales étaient plus élevées (p<0.01) chez les animaux ayant reçu le prazosin. Ces résultats montrent que le prazosin a diminué la triglycéridémie postprandiale à la fois par l'atténuation de la sécrétion hépatique des TG et par l'augmentation de leur catabolisme intravasculaire. Étant donné les effets connus de l'insuline sur le métabolisme des TG, et que l'action du prazosin sur la SHTG puisse être indirect, les résultats suggèrent que l'effet hypotriglycéridémiant du prazosin est en partie lié à la modulation que le bloqueur exerce sur l'insulinémie postprandiale.
Vous devez être connecté pour ajouter un élément à vos favoris.
Veuillez vous connecter ou créer un compte pour continuer.
Outils de citation
Citer cet article :
MLA
APA
Chicago
Ajouter un dossier
Vous pouvez ajouter vos contenus préférés à des dossiers organisés. Une fois le dossier créé,
vous pouvez ajouter un article ou un contenu de la liste ou de la vue détaillée au dossier sélectionné dans la liste.