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Mécanismes de l'inhibition de la synthèse des leucotriènes dans le neutrophile par l'adénosine

Michelle Austin
Sylvie Boudreault
Serge Picard
Pierre Borgeat
Eric Krump
MA

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Michelle Austin

Résumé du colloque

L'adénosine, une substance naturelle présente dans tous les milieux biologiques possède des propriétés anti-inflammatoires puissantes. En effet, l'adénosine, agissant via son récepteur A2a, inhibe plusieurs fonctions des neutrophiles, dont la production de l'anion superoxyde, la dégranulation, la migration et la synthèse des leucotriènes. Le présent travail visait à déterminer par quel(s) mécanisme(s) l'adénosine bloque la synthèse des leucotriènes dans le neutrophile humain. L'analyse directe par spectrométrie de masse de la concentration d'acide arachidonique (AA) dans les suspensions de neutrophiles a permis de déterminer que le CGS-21680, un analogue de l'adénosine agissant comme agoniste spécifique du récepteur A2s, inhibe complètement la libération d'AA par le neutrophile activé (GM-CSF/TNFa/PAF). Toutefois, le CGS-21680 n'a manifesté aucun effet inhibiteur sur la phosphorylation de la phospholipase A2 cytosolique (cPLA2), ni sur la translocation de l'enzyme du cytosol aux membranes nucléaires, deux événements impliqués dans l'activation de la cPLA2. D'autre part, puisque la synthèse des leucotriènes est également dépendante de l'activation de la 5-lipoxygénase (5-LO), nous avons étudié l'effet du CGS-21680 sur l'activité de cette enzyme. Nos études démontrent que l'agoniste A2a bloque complètement l'activation de la 5-LO induite par le PAF. De plus, nous avons démontré que l'agoniste A2a inhibe l'activité de la 5-LO en bloquant sa translocation du cytosol aux membranes nucléaires. D'autres études seront nécessaires afin d'élucider les mécanismes d'inhibition de la libération d'AA et de la translocation de la 5-LO par le CGS-21680.

Contexte

Section :
Biologie cellulaire
news icon Thème du colloque :
Biologie cellulaire
manager icon Responsables :
Alan Anderson
host icon Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

Biologie cellulaire
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