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Résumé du colloque
Le pré-conditionnement ischémique est un phénomène adaptatif qui entraîne, dans un organe exposé à une brève période d'ischémie, le déclenchement de divers mécanismes protecteurs permettant à cet organe de mieux supporter les périodes d'ischémie subséquentes. Dans le système cardiovasculaire, le pré-conditionnement permet une réduction de la taille de l'infarctus, une meilleure récupération fonctionnelle post-ischémique, des arythmies moins sévères, ainsi que le maintien de la fonction régulatrice de l'endothélium coronaire. Le déclenchement des mécanismes protecteurs est le fruit de la libération de divers médiateurs physiologiques qui agissent sur leurs récepteurs respectifs et qui activent une série de protéine kinases ayant pour cible des effecteurs dont l'identité demeure inconnue. Parmi les médiateurs proposés, l'adénosine, les opioïdes, les kinines, le monoxyde d'azote et les prostaglandines ont été parmi les plus étudiés. L'effet protecteur de la grande majorité de ces médiateurs peut être contrecarré par la présence d'inhibiteurs de la protéine kinase C ainsi que par des antagonistes des canaux potassiques sensibles à l'ATP. Nous avons récemment démontré que certains dérivés d'acides gras ayant la capacité d'activer les récepteurs aux cannabinoïdes peuvent protéger l'endothélium coronaire et le myocarde des effets délétères de l'ischémie chez le rat. De plus, des antagonistes des récepteurs aux cannabinoïdes diminuent l'effet protecteur du pré-conditionnement sur la fonction endothéliale. Nous proposons donc que les cannabinoïdes endogènes soient également des médiateurs du pré-conditionnement ischémique.
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