Métabolisme intravasculaire des lipoprotéines riches en triglycérides lors d'une dépense énergétique augmentée : implication du système bêta-adrénergique
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Résumé du colloque
Une augmentation de la dépense énergétique (e.g. exercice, exposition au froid) modifie profondément le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (TG). Certains changements hormonaux sont susceptibles d’agir comme médiateurs de ces modifications. Dans ce contexte, nous avons évalué les effets aigus d’une exposition au froid (3 heures à 10°C) sur les déterminants (sécrétion, catabolisme) du métabolisme intravasculaire des TG, ainsi que l’implication de la voie bêta adrénergique dans ces effets. Les animaux ont été répartis selon un devis factoriel comprenant la température d’exposition (24°C ou 10°C) et l’injection (salin ou propranolol, un antagoniste bêta adrénergique). Quatre groupes ont ainsi été formés: t° ambiante-salin, t° ambiante-propranolol, froid-salin, froid-propranolol. Les observations que nous rapportons démontrent que la sécrétion des VLDL-TG dans la circulation a été augmentée de 50% alors que leur catabolisme intravasculaire a été doublé lors d’une exposition au froid, résultant en une baisse de 50% des niveaux plasmatiques des TG. Or, la disponibilité globale de la LPL posthéparine n’a été altérée que légèrement à la suite d’une exposition au froid et d’un blocage adrénergique bêta, suggérant que d’autres mécanismes (débit sanguin) sont responsables des modifications du taux de catabolisme des TG induites par les traitements. Malgré l’absence de changement de la LPL disponible dans le compartiment intravasculaire, l’activité de l’enzyme a été augmentée dans les tissus oxydatifs (tissu adipeux brun, coeur) et diminuée dans le tissu de réserve (tissu adipeux blanc). Le propranolol a aboli l’effet du froid sur la triglycéridémie par une combinaison d’actions au niveau de leur sécrétion et de leur catabolisme. Ces résultats démontrent que l’hypotriglycéridémie conséquente à une augmentation de la dépense énergétique est tributaire d’une élévation de leur catabolisme intravasculaire qui surcompense celle de leur sécrétion, et que ces effets sont médiés par la voie bêta adrénergique.
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