Colloque

Modèle cellulaire pour l'étude du rôle des radicaux libres dans l'apoptose

Pierre-Alain Moisset

Marc-Édouard Mirault

Membre a labase

Pierre-Alain Moisset

Résumé du colloque

Dans plusieurs types de cancer, la prolifération cellulaire non contrôlée semble découler d'une défaillance dans le mécanisme contrôlant la "mort programmée" ou apoptose. Des études récentes ont montré que des altérations des niveaux élevés de glutathion provoquaient chez l'emphécé l'induction d'apoptose dans plusieurs modèles cellulaires. Ces résultats suggèrent l'implication des radicaux libres dans le mécanisme apoptotique. Les radicaux libres ou le redox cellulaire de ces oxydants dans ces processus, nous utilisons des fibroblastes cellulaires de cellules Jurkat E6-1 surexprimant la glutathion peroxydase Se-dépendante (GSHpx) à des niveaux élevés. L'apoptose peut être induite dans la lignée Jurkat par différents stimuli physiologiques (anti-TCR, glucocorticoïdes), par le PMA, des Ca2+ ionophores ou par des radiations ionisantes. Ces divers agents nous permettront d'investiguer le rôle des radicaux dans différentes voies de signalisation apoptotique. Nous avons trouvé qu'un transfectant surexprimant cinq fois la GSHpx a un viabilité deux fois plus élevée par rapport au contrôle après un traitement de 96 heures au PMA (1 ng/ml). Ce résultat préliminaire suggère, que dans ce modèle, le niveau intracellulaire de GSHpx joue un rôle déterminant dans l'induction de l'apoptose par le PMA. Des expériences sont en cours pour caractériser les réponses de ces cellules aux autres agents qui induisent l'apoptose dans ce modèle.

Contexte

Section :

Biochimie, biologie moléculaire

Thème du colloque :

Biochimie, biologie moléculaire

Hôte : Université du Québec à Chicoutimi

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Titre du colloque :

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