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Résumé du colloque
Les changements ultrastructuraux observés dans les myocytes lors de l'ischémie cardiaque nous ont poussés à croire qu'un dérangement des protéines cytosquelettiques pouvait être à l'origine de la perte de contractilité. Par exemple, il est connu que l'arrangement cellulaire de la vinculine est perturbé par l'ischémie. À l'aide d'un appareil à perfusion de Langendorff, nous avons étudié l'effet de l'ischémie cardiaque ainsi que de la reperfusion avec et sans calcium sur la distribution de la desmine, constituant majeur des filaments intermédiaires ainsi que sur celle des desmoplakines, protéines principales des desmosomes. Les caractéristiques principales de ces tissus ischémiques étaient la perte de cohésion cellule-cellule couplée à un œdème important. Par immunofluorescence indirecte sur les tissus cryofixés, nous avons constaté l'absence de desmoplakines aux lignes Z. Après reperfusion avec Ca, la perte de marquage des desmoplakines aux lignes Z ainsi que la perte de l'arrangement costamérique de la vinculine suggèrent que les desmoplakines sont susceptibles aux calpaïnes et que leur présence est nécessaire pour un arrangement normal des filaments des desmosomes.
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