Communication

Modulation de la libération des catécholamines surrénaliennes in vitro : implication du mécanisme présynaptique muscarinique

Stéphane Lamouche

Sanaë Yamaguchi

Nobuharu Yamaguchi

Membre a labase

Stéphane Lamouche

Résumé de la communication

La libération de l'acétylcholine (ACh) endogène par les terminaisons nerveuses est affectée par divers mécanismes impliquant des auto- et hétérorécepteurs. Au niveau de la médullosurrénale, les mécanismes présynaptiques contrôlant la sécrétion des catécholamines (CA) sont encore controversés, dû, probablement, par l'absence d'informations directes sur la libération de l'ACh par les terminaisons nerveuses splanchniques. Récemment, nous avons mis au point un modèle de glande surrénale de chien isolée et perfusée nous permettant de mesurer la libération de l'ACh et des CA simultanément. Le but de la présente étude est de clarifier l'existence fonctionnelle d'autorécepteurs muscariniques présynaptiques affectants la libération d'ACh induite par une stimulation nerveuse du nerf splanchnique (SNS) dans la médullosurrénale. La glande surrénale gauche fut excisée avec le nerf splanchnique gauche chez des chiens anesthésiés. La glande isolée fut perfusée de façon rétrograde via la veine surrénale gauche avec 3ml/min d'une solution modifiée de Krebs-Ringer (pH 7,4, 37°C). L'ACh endogène et les CA furent déterminées (en absence d'un inhibiteur de l'acétylcholinestérase) à l'aide de deux systèmes séparés de chromatographie liquide à haute performance couplés à un détecteur électrochimique (CLHP-DE). Dans le groupe controle recevant le véhicule (n = 6), une SNS (8Hz, 2 min) a augmenté de façon significative et reproductible la libération de l'ACh et des CA lorsque répétée avec un intervalle de 30 min. En présence d'une dose faible (0,147 mM) et haute (1,47 mM) d'atropine, la quantité nette d'ACh libérée durant la SNS (8Hz, 2 min) a été atténuée de ~ 60 % (n = 3) et ~ 80 % (n = 5), respectivement. Toutefois, la sécrétion des CA en réponse à la SNS a diminué ~ 90 % dans les deux cas. Ces observations nous suggèrent l'existence probable d'autorécepteurs présynaptiques muscariniques au niveau des terminaisons nerveuses splanchniques exerçant un rôle excitateur sur la libération de l'ACh durant l'activation du système sympathosurrénalien. Les résultats nous suggèrent également que la sécrétion des CA est régulée localement par un mécanisme muscarinique facilitateur au niveau présynaptique. Cependant, une action directe de l'atropine sur des récepteurs muscariniques au niveau postsynaptique, inhibant de ce fait encore plus la sécrétion des CA, ne peut être complètement écartée dans les présentes conditions expérimentales.

Contexte

Section :

Pharmacologie et toxicologie

Domaine de la communication :

Pharmacologie et toxicologie

Hôte : Université de Montréal

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