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Modulation de la prolifération cellulaire par les organochlorés dans les cellules mammaires et parenchymateuses du foie

Ninon Lyrette
Michel Charbonneau
Helga Duivenvoorden
Isabelle Bégin
NL

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Ninon Lyrette

Résumé du colloque

Des facteurs environnementaux sont susceptibles d'augmenter l'incidence du cancer chez l'humain. Les organochlorés forment une classe importante de contaminants environnementaux. L'Agence internationale de recherche sur le cancer (IARC) a classifié l'hexachlorobenzène (HCB), l'hexachlorocyclohexane (HCH) et le 1,1-dichloro-2,2-di(4-chlorophényl)éthylène (DDE) comme des cancérogènes possibles chez l'humain. Ces agents cancérogènes sont de type épigénétique, c'est-à-dire qu'ils ne possèdent aucune propriété mutagène directe. Ils causent des tumeurs au foie chez l'animal. Des études épidémiologiques récentes suggèrent que l'HCB, le ß-HCH et le o,p'-DDE pourraient être impliqués dans le développement du cancer du sein. Un important mécanisme par lequel les cancérogènes épigénétiques peuvent agir est l'induction de la prolifération cellulaire (activité mitogène). Notre objectif général est de déterminer le potentiel mitogène de ces substances dans deux systèmes cellulaires cibles en culture soit, les cellules mammaires humaines (MCF-10A) et les hépatocytes de rat adulte. Considérant l'implication possible des récepteurs aux estrogènes dans la mitogenèse, nous étudions également le rôle du 17ß-estradiol dans ce processus. Dans un premier temps, l'intensité de prolifération cellulaire (incorporation du BrdU) en fonction de la concentration d'organochloré est déterminée en présence ou en absence de 17ß-estradiol; l'évaluation préalable de la cytotoxicité (extraction du rouge neutre, formation de colonies, sécrétion d'albumine et relargage de la LDH) permet la sélection des concentrations maximales. Dans un deuxième temps, nous éluciderons les mécanismes moléculaires responsables de cette prolifération cellulaire en vue d'une évaluation du risque plus précise chez l'humain. La combinaison HCB/17ß-estradiol cause une prolifération des MCF-10A à des concentrations où les produits sont inactifs individuellement (20 µM et 75 M, respectivement). Le même effet synergique est observé au niveau des hépatocytes et à plus fortes concentrations (60-100 µM), l'HCB seul est mitogène. Ces études permettront de mieux évaluer le potentiel cancérogène des organochlorés chez l'humain.

Contexte

Section :
La recherche en santé environnementale au Québec
news icon Thème du colloque :
La recherche en santé environnementale au Québec
host icon Hôte : Université McGill

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Titre du colloque :

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