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Résumé du colloque
Il a été récemment démontré dans notre laboratoire que l'estradiol-17β (E2) peut renverser presque complètement l'effet inhibiteur de la dopamine (DA) sur la sécrétion de la prolactine (PRL) in vitro et in vivo. Utilisant des cellules adénohypophysaires de rats en culture primaire, nous avons ensuite investigué l'effet d'un progestatif (R5020), de l'estradiol-17β et de la dihydrotestostérone (DHT), sur la sécrétion de la PRL ainsi que leurs interactions avec l'action antidopaminergique de E2. En utilisant des cellules obtenues de rats femelles préincubées pendant 8 jours avec les stéroïdes, E2 stimule légèrement (15%) la sécrétion de la PRL mais renverse presque totalement l'inhibition à 80% de la sécrétion de PRL induite par la DA. A 10^-7 M, le R5020 et la DHT inhibent la sécrétion spontanée de la PRL respectivement à 65 et 40% du contrôle et réduisent de 50 à 80% l'activité PRL stimulée par E2. Avec les cellules provenant de rats mâles, E2 stimule la sécrétion de PRL de 40% (non significatif) et exerce un effet antidopaminergique similaire à celui observé avec des cellules obtenues de rats femelles. Ces données démontrent clairement que le R5020 et la DHT ont un effet inhibiteur direct au niveau hypophysaire sur la sécrétion de PRL et qu'ils exercent une action antiestrogénique dans les mammotropes.
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